Terapia choroby Parkinsona

Synonimy w szerszym znaczeniu

• Paraliż
• idiopatyczny zespół Parkinsona
• Drżeć
• Drżenie
• Choroba Parkinsona

wprowadzenie

Ten temat jest kontynuacją naszego tematu Choroba Parkinsona. Ogólne informacje na temat choroby, diagnozy i rozprzestrzeniania się można znaleźć w naszym temacie: Choroba Parkinsona.

terapia

Opcje terapeutyczne w leczeniu choroby Parkinsona można z grubsza podzielić na 3 główne kategorie:

• Terapia medyczna
• Środki własne
• Operacje

Lek

Ilustracja komórki nerwowej

1. Komórka nerwowa
2. Dendryt

Komórka nerwowa ma wiele dendrytów, które działają jak rodzaj kabla łączącego z innymi komórkami nerwowymi w celu komunikacji z nimi.

Plik Choroba Parkinsona / Choroba Parkinsona nie jest dziś uleczalny, ale uleczalny.

Mechanizmy odpowiedzialne za objawy są znane, co prowadzi do następującego wniosku:

Więc jeśli teraz wiesz, że choroba Parkinsona jest substancją przekaźnikową Dopamina nieobecny, należałoby właściwie założyć, że pacjentowi tylko coś oferuje Dopamina z zewnątrz i poczułby się lepiej.

Istnieje jednak naturalne ograniczenie tej idei w najprawdziwszym tego słowa znaczeniu:
Główne „narzędzie transportowe” dla Lek a substancjami odżywczymi w naszym organizmie jest krew. W ten sposób jednak niechciane patogeny (wirusy, bakterie, grzyby i trucizny) docierają również do prawie każdej części organizmu. Ponieważ mózg, jako centrum kontrolne organizmu, musi być chroniony w szczególności przed patogenami i tym podobnymi, jest to naturalne ”Bariera krew-mózg„Chronione. Wiele szkodliwych, ale także bardzo użytecznych substancji nie może łatwo przejść przez tę barierę. Dopamina zazwyczaj nie może pokonać tej bariery”.

Niemniej jednak wszystkie podejścia do leków obracają się wokół idei, że organizm jest odpowiednio zaopatrywany w dopaminę.

Uwaga: zgodność

Jednak najważniejszym wymogiem, aby terapia lekami była skuteczna, jest to, aby Lek przyjmować regularnie iw przepisanej dawce.

Teoretyczne podejścia do leków są tutaj:

1. L-dopa:
   L-Dopa jest „biochemicznym prekursorem” właściwej dopaminy. W przeciwieństwie do dopaminy może bardzo dobrze przekraczać „barierę krew-mózg”.
   Możesz myśleć o tym mechanizmie jako o płocie, w którym są luki, ale przez które samochód nigdy by się nie zmieścił. Ale jeśli miniesz poszczególne części i zmontujesz samochód po przeciwnej stronie, samochód może tam pojechać.
   Jednym z problemów związanych z tego typu leczeniem jest to, że organizm tak naprawdę nie wie, że L-dopa ma być „odbudowana” tylko w mózgu. Z tego powodu ważne jest, aby zahamować mechanizm odpowiedzialny za rozpad (obwodowej) L-dopy, której nie ma w mózgu. W tym celu podaje się inhibitor enzymu (inhibitor dekarboksylazy dopa).
   Ten inhibitor (benserazyd) zapewnia teraz, że musisz ogólnie dodać znacznie mniej L-Dopa. Chroni to pacjenta (zwłaszcza przed skutkami ubocznymi).
   Pierwsze sukcesy terapeutyczne są zwykle widoczne w ciągu kilku dni. ponadto L-Dopa jest ogólnie dobrze tolerowana.
   Ważną wskazówką dotyczącą zastosowania klinicznego jest przestrzeganie następujących zasad:
   L-Dopę należy przyjmować około pół godziny przed posiłkiem, gdyż przyjmowanie jej w trakcie jedzenia może zaburzyć metabolizm!
2. Agoniści dopaminy:
   Grupa agonistów dopaminy to substancje bardzo zbliżone do rzeczywistej dopaminy i dzięki temu podobieństwu są w stanie imitować działanie dopaminy.
   Przystosowanie się do takich przygotowań wymaga pewnej cierpliwości. Ogólnie rzecz biorąc, początek działania jest dość powolny. ponadto nierzadko występują nudności i zawroty głowy.
   Ponadto w niektórych przypadkach mogą również wystąpić halucynacje i zaburzenia orientacji.
   Zaletą tej grupy składników aktywnych jest jednak to, że zazwyczaj powodują one trwałą poprawę przez lata, jeśli ustawienie jest dobre.
3. Inhibitory katecholo-O-metylotransferazy (COMT):
   Ta skomplikowana nazwa opisuje grupę substancji czynnych, które hamują inny enzym (uwaga: końcówka „-aza” właściwie zawsze oznacza enzym).
   Jak już wspomniano, przyjmując L-Dopę należy upewnić się, że nie jest ona „przekształcana” zbyt wcześnie i dlatego powinna hamować odpowiedni enzym.
   Dziś wiemy jednak, że oprócz wspomnianego już enzymu (dekarboksylazy dopa) istnieje również druga „ścieżka przebudowy” L-dopy, która, by tak rzec, „rozgałęzia się” i przebudowuje część L-dopy, zanim przejdzie ona przez krew Bariera mózgowa przenika do mózgu.
   To jest enzym katecholo-O-metylotransferaza. Jeśli zahamujesz to np. z entakaponem (Comtess), dodany L-Dopa działa lepiej.
   Bez L-Dopa taki inhibitor naturalnie nie ma wpływu na chorobę Parkinsona.
4. Leki antycholinergiczne:
   Jak już wspomniano, choroba Parkinsona prowadzi do „zbyt dużej” ilości acetylocholiny z powodu zmniejszenia dopaminy, co z kolei prowadzi do sztywności i drżenia. Leki antycholinergiczne przeciwdziałają temu mechanizmowi.
   Z drugiej strony należy podkreślić, że istnieją bardzo dobre doświadczenia z leczeniem drżenia. Pozytywny wpływ ma również Rigor.
   W tym kontekście należy jednak zauważyć, że inne układy, w których odgrywa rolę acetycholina, również podlegają wpływowi leków antycholinergicznych. Suchość w ustach i tym podobne występują stosunkowo regularnie. Zaparcia, ale także zatrzymanie moczu. Dlatego należy go dodawać bardzo ostrożnie.
5. Inhibitory monoaminooksydazy:
   Końcowa „-aza” ujawnia uważnemu czytelnikowi, że ta skomplikowana nazwa oznacza również enzym, który należy zahamować.
   Podstawowy mechanizm jest następujący:
   Kiedy L-Dopa jest ostatecznie używana w miejscu docelowym (w mózgu), podobnie jak wszystko, co organiczne, po pewnym czasie jest ponownie rozkładana na poszczególne części przez enzymy, aby zapewnić, że zawsze są nowe, „świeże” i wolne od wad składniki aktywne tam i nie występuje akumulacja. Inhibitory monoaminooksydazy (inhibitory MAO w skrócie, składnik aktywny „Selegelina”) zapewniają, że ten rozkład dopaminy jest teraz nieco opóźniony i dzięki temu dopamina może działać nieco dłużej (ekspander dopaminy).
   Pacjenci często zgłaszają zaburzenia snu i niepokój jako skutki uboczne.

Uwaga: Selegelin

Jako członek rodziny lub osoba dotknięta chorobą zdecydowanie powinieneś porozmawiać z lekarzem o zbilansowanej diecie w połączeniu z tym lekiem, ponieważ niektóre pokarmy są z nim dostarczane Selegelin nie należy brać.

6. Amantadyna:
Sposób działania tej substancji nadal nie jest w pełni poznany. Zgadywanie idzie w tym kierunku Amantadyna interweniuje w wyżej wymienioną nierównowagę substancji przekaźnikowych, aw szczególności wpływa na działanie glutaminianu.
Jednak dzisiaj wiemy na pewno, że amantadyna pomaga! Może mieć pozytywny wpływ na wszystkie objawy choroby Parkinsona. Kolejną zaletą jest to, że pacjenci zwykle bardzo dobrze go tolerują i że można go również podawać w postaci płynnej.
Wadą jest to, że inne grupy składników aktywnych (zwłaszcza L-Dopa) mają znacznie lepsze i silniejsze działanie.

7. Budipin:
Budipin wpływa na wiele Neurotransmitery. Szczególnie godne uwagi jest jednak działanie pobudzające dopaminę i hamujące glutaminian.
Jest szczególnie odpowiedni do leczenia silne drżenie.
Niestety, podczas stosowania leku Budipin dość często występują działania niepożądane, takie jak zawroty głowy, nudności i czasami zaburzenia rytmu serca.
W wielu przypadkach lekarz wcześniej czy później zasugeruje terapię skojarzoną 2 lub 3 różnymi lekami.

Środki własne

Wykazano, że jest wiele rzeczy, które pacjenci z chorobą Parkinsona mogą zrobić sami, aby pozytywnie wpłynąć na ich chorobę.

Ruszaj się:
Podobnie jak w przypadku wielu chorób, regularne ćwiczenia pomagają w chorobie Parkinsona. Prawdą jest, że istnieje postępujące ograniczenie mobilności, ale pacjent nie musi się temu poddawać.

Regularne bieganie lub chodzenie może mieć pozytywny wpływ, zwłaszcza w przypadku bólu pleców, który często występuje podczas choroby.

Wykazano również, że ćwiczenia mają pozytywny wpływ na nastrój.

Nawet lekkie ćwiczenia gimnastyczne mogą poprawić ogólny obraz.

Należy jednak uważać, aby nie przesadzić. Sport wyczynowy nie jest szczególnie zalecanym środkiem w chorobie Parkinsona.

Terapia zajęciowa:
W terapii zajęciowej wykonywane są ćwiczenia, w których w szczególności trenowane są umiejętności motoryczne. Ma to na celu przede wszystkim trenowanie tzw. „Codziennych umiejętności praktycznych” (wiązanie butów, zapinanie guzików koszuli itp.).

Terapia mowy:
Jednym z pierwszych objawów jest zmniejszenie głośności, przy której pacjent może mówić. Wynika to z rosnącej sztywności Mięśnie oddechowe. Możesz temu przeciwdziałać poprzez regularne treningi i ćwiczenia oddechowe.

Można to zrobić pod kierunkiem logopedy (logopedy), ale można też ćwiczyć w domu, czytając na głos.

Psychoterapia:
Są wyszkoleni terapeuci, którzy mogą wspierać pacjentów w radzeniu sobie z chorobą.Większość epizodów depresyjnych można łatwo leczyć.

Wymagania psychiczne:
Również zwykłe "Bieganie mózgu„może utrzymywać pacjenta w stanie bardzo aktywnym. Chociaż choroba może prowadzić do spowolnienia procesów myślowych, można temu przeciwdziałać.

Odpowiedni jest tutaj szeroki wachlarz zajęć intelektualnych: czy to krzyżówki, czy zadania Sudoku, magazyny czy zadania arytmetyczne. W leczeniu choroby Parkinsona zaleca się wszystko, co pobudza mózg i jest przyjemne.

Operacje

Od dziesięcioleci istniało podejście do chirurgicznego leczenia poszczególnych objawów choroby Parkinsona. W przeszłości operowano różne obszary mózgu za pomocą skleroterapii cieplnej (Termokoagulacja).

Jednak taki zabieg stwierdzono tylko w niektórych typach choroby Parkinsona (jednostronne drżenie, którego nie można skorygować lekami) Podanie.

Próby wykonania takiej operacji nawet przy obustronnych skargach często prowadziły w przeszłości Zaburzenia mowy lub Zmniejszenie zdolności motywowania pacjenta.

Wywodzący się z tego typu operacji, obecnie wszczepia się tzw. W pewnych obszarach mózgu (np. Wzgórze i jądro podwzgórza). "rozrusznik zewnętrzny ”, z którym w najlepszym przypadku Bezruch można znacznie ulepszyć. To pozwala L-dopa Znacząco zmniejsz dawkę. Taki rozrusznik może poprawić zahamowanie „komunikacji” różnych obszarów mózgu spowodowane chorobą.

Jest też (etycznie dużo dyskutowane) chirurgiczne podejście do tkanki mózgowej z embrionów ludzkich do wszczepienia do mózgu pacjenta w celu „naprawy” utraconych obszarów.